Neurotransmițătorii cheie pentru tratarea alcoolicilor
Cercetătorii au încercat de mai mulți ani să determine exact cum afectează alcoolul creierul în speranța de a dezvolta medicamente care vor ajuta oamenii care încearcă să renunțe la băut.
Dacă aflăm ce schimbări chimice au loc în creier ca urmare a consumului de alcool, atunci teoria este că putem dezvolta antagoniști care să blocheze efectele alcoolului, ceea ce nu mai face plăcere să bea.
Unii cercetători cred că au găsit un mecanism celular care stă la baza efectelor comportamentale și motivaționale ale alcoolului și, atunci când este blocat, poate opri efectul alcoolului asupra creierului.
Centrele de plăcere ale creierului
Scopul acestei cercetări a fost amigdala, parte a circuitului din centrele de plăcere ale creierului. De ani de zile, cercetătorii știau că alcoolul produce o mare parte din acțiunea sa otrăvitoare prin facilitarea unui neurotransmițător special numit acid gama-amino-butiric (GABA).
GABA este principalul neurotransmițător inhibitor al creierului și este distribuit pe scară largă în creier. Neuronii utilizează GABA pentru a regla semnalele în sistemul nervos.
Mai multe studii privind tulburările de consum de alcool au arătat că activitatea GABA scade în centrul de plăcere al creierului în timpul retragerii alcoolului și în timpul unei perioade prelungite de abstinență după ce persoana renunță la băut - acea perioadă în care un alcoolic este deosebit de vulnerabil la recădere.
Cercetatorii cred ca schimbarile in activitatea GABA in amigdala in timpul perioadei initiale post-acuta de retragere sunt o cauza majora de recadere la persoanele care sunt tratati pentru alcoolism.
Peptida CRF legată de dependența de alcool
În încercarea de a identifica exact modul în care alcoolul afectează funcția receptorului GABA, oamenii de știință de la Institutul de Cercetare Scripps au descoperit că atunci când neuronii sunt expuși la alcool ei eliberează o peptidă creier cunoscută sub numele de factor de eliberare a corticotropinei (CRF). O peptidă este un lanț scurt de aminoacizi.
CRF este o peptidă foarte comună în creier, care este cunoscută pentru activarea în răspunsurile simpatice și comportamentale ale amigdalelor la factorii de stres. Acesta a fost mult timp legat de răspunsul creierului la stres, anxietate și depresie. Nivelurile CRF cresc în creier atunci când consumul de alcool este.
Efectul alcoolului poate fi blocat
Cu toate acestea, studiile au constatat că nivelurile CRF cresc, de asemenea, atunci când animalele se retrag din alcool, ceea ce ar putea explica de ce alcoolicii sunt vulnerabili la recădere atunci când încearcă să rămână abstinenți pentru o perioadă lungă de timp.
Studiile pe animale au descoperit că, atunci când receptorul CRF este îndepărtat prin knockout genetic, efectul alcoolului și CRF asupra neurotransmisiei GABA este pierdut.
In studiul Scripps, profesorul de Neurofarmacologie George Siggins si colegii sai au descoperit ca atunci cand au aplicat un antagonist al CRF, alcoolul nu mai avea efect.
"Nu numai că antagoniștii au blocat efectul CRF în îmbunătățirea transmisiei GABA, dar a blocat și efectul alcoolului", spune Siggins. "Răspunsul a dispărut în totalitate - alcoolul nu mai face nimic".
Un alt receptor implicat?
Siggins consideră că dezvoltarea unui medicament care blochează efectele CRF și, prin urmare, alcoolul, asupra centrelor de plăcere ale creierului, ar putea ajuta alcoolicii care încearcă să renunțe la băutură să evite recidiva.
Cu toate acestea, un studiu mai târziu, la V.A. Centrul Medical din Durham, Carolina de Nord a constatat că CRF și receptorul de opioid kappa (KOR) sunt implicate atât în comportamente legate de stres, cât și în dependența de droguri.
Cercetatorii din Carolina de Nord au sugerat ca orice medicamente potentiale care vizeaza tulburari de comportament si dependenta ar putea necesita implicarea atat a sistemelor CRF si KOR.
