Tot ce trebuie să știți despre sindromul hepatorenal
Definiția sindromului hepatorenal (HRS)
După cum sugerează termenul, cuvântul "hepato" se referă la ficat, în timp ce "renal" se referă la rinichi. Prin urmare, sindromul hepatorenal implică o afecțiune în care boala hepatică duce la afecțiuni renale sau în cazuri extreme, insuficiență renală completă.
Dar, de ce trebuie să știm despre sindromul hepatorenal? Boala hepatică este o entitate destul de comună (cred că hepatita B sau C, alcoolul, etc). Și în universul bolii hepatice, sindromul hepatorenal nu este o condiție mai puțin frecventă. În cazul în care, potrivit unei statistici, 40% dintre pacienții cu ciroză (cicatrizată, ficat scărmurat) și asciți (acumularea de lichid în burtă care se întâmplă în boala hepatică avansată) vor dezvolta sindromul hepatorenal în 5 ani.
Factor de risc
Factorul inițiator al sindromului hepatorenal este întotdeauna un tip de boală hepatică. Acest lucru ar putea fi totul, de la hepatită (de la virusuri cum ar fi hepatita B sau C, medicamente, boli autoimune etc.), la tumori la nivelul ficatului, la ciroză sau chiar la cea mai îngrozitoare formă de boală hepatică asociată cu scăderea rapidă a funcției hepatice, numit insuficiență hepatică fulminantă. Toate aceste condiții pot induce boala renală și insuficiența renală la niveluri diferite de severitate la pacienții hepatorenați.Cu toate acestea, există anumiți factori de risc clar identificați și specifici care sporesc semnificativ șansele ca cineva să dezvolte insuficiență renală din cauza bolii hepatice.
- Infecția cavității abdominale (care se poate întâmpla uneori la persoanele cu ciroză), numită peritonită bacteriană spontană (SBP)
- Sângerarea în intestin, care este frecventă la pacienții cu ciroză din vasele de sânge care se umflă în esofag, de exemplu (varicele esofagiene)
Progresia bolii
Mecanismele prin care boala hepatică creează probleme cu funcția renală sunt considerate a fi legate de "devierea" aprovizionării cu sânge departe de rinichi și în restul organelor cavității abdominale (așa-numitul "splanchnic circulation„).Un factor principal care determină aportul de sânge la orice organ este rezistența întâlnită de sângele care circulă la acest organ. Prin urmare, pe baza legilor fizicii, cu cât este mai îngust un vas de sânge, cu atât este mai mare rezistența pe care o va crea la curgerea sângelui.
De exemplu, imaginați-vă dacă încercați să pompiți apă prin două furtunuri de grădină diferite folosind o cantitate egală de presiune (care, într-un corp uman, este generată de inimă). Dacă ambele furtunuri aveau lumeni care erau de aceeași mărime / calibru, s-ar aștepta ca aceștia să curgă prin cantități egale de apă. Acum, ce s-ar întâmpla dacă unul dintre aceste furtunuri a fost semnificativ mai mare (calibru mai mare) decât celălalt? Ei bine, mai multă apă va curge, de preferință, prin furtunul mai larg datorită rezistenței mai reduse pe care se întâlnește apa acolo.
În mod similar, în cazul sindromului hepatorenal, lărgirea (dilatarea) anumitor vase de sânge în circulația splanchică abdominală devier sânge departe de rinichi (a căror vase de sânge se strânge). Deși acest lucru nu merge neapărat în pași liniare distincte, de dragul înțelegerii, iată cum am putea face acest lucru:
- Pasul 1- Declanșatorul inițial este ceva numit hipertensiune arterială (creșterea tensiunii arteriale în anumite vene care dau sânge din stomac, splină, pancreas, intestine), care este frecventă la pacienții cu boală hepatică avansată. Acest lucru modifică fluxul sanguin în circulația organelor abdominale prin dilatarea vaselor de sânge splanchnice datorită producerii unei substanțe chimice denumite "oxid nitric". Acest lucru este produs de către vasele de sânge în sine și este același produs chimic pe care oamenii de știință au reușit să creeze medicamente precum Viagra.
- Etapa 2 - În timp ce vasele de sânge de mai sus sunt dilatative (și, prin urmare, preferențial, devine mai mult sânge să curgă prin ele), există vase de sânge în rinichii care încep să se contracte (reducând astfel aportul lor de sânge). Mecanismele detaliate pentru aceasta sunt dincolo de domeniul de aplicare al acestui articol, dar se crede că este legată de activarea așa-numitului sistem renină-angiotensină.
Diagnostic
Diagnosticul sindromului hepatorenal nu este un test de sânge simplu. Este, de obicei, un medic diagnosticul de excludere. Cu alte cuvinte, se va uita, de obicei, la prezentarea clinică a unui pacient cu boli hepatice prezentând cu insuficiență renală altfel inexplicabilă. Condiția necesară pentru diagnostic ar fi aceea că medicul va trebui să excludă că insuficiența renală nu este rezultatul oricărei alte cauze (deshidratare, efect al medicamentelor care ar putea afecta rinichii, cum ar fi medicamente antiinflamatoare antiinflamatoare nesteroidiene, efect imunitar al virusurilor hepatitei B sau C, autoimune boala, obstrucția etc.). Odată ce această condiție a fost îndeplinită, începem prin verificarea declinului funcției renale prin examinarea anumitor caracteristici și teste clinice:- Un nivel crescut de creatinină în sânge, asociat cu reducerea ratei de filtrare a rinichilor (GFR)
- Puneți în ieșire urină
- Un nivel scăzut de sodiu prezent în urină
- Ecografia rinichilor, care nu va arăta neapărat nimic, dar ar putea exclude alte cauze ale insuficienței renale la un pacient presupus a avea sindrom hepatorenal
- Testarea sângelui sau a proteinelor în urină. Nivelurile nonexistente / minime vor susține diagnosticul de sindrom hepatorenal
- Răspunsul la terapie este, de asemenea, folosit ca un "test surogat" retrospectiv pentru diagnosticare. Cu alte cuvinte, dacă funcția renală se îmbunătățește semnificativ după "hidratare" (care ar putea implica administrarea de fluide intravenoase pacientului sau o infuzie de albumină din proteine), este mai puțin probabil să fie sindromul hepatorenal. De fapt, rezistența la aceste terapii conservatoare va declanșa suspiciunea prezenței sindromului hepatorenal
Tipuri
Odată ce diagnosticul este confirmat utilizând criteriile de mai sus, medicii vor clasifica sindromul hepatorenal în tipul I sau tipul II. Diferența constă în severitatea și evoluția bolii. Tipul I este cel mai sever, asociat cu o scădere rapidă și profundă (peste 50%) a funcției renale în mai puțin de 2 săptămâni.Tratament
Acum, că înțelegem că sindromul hepatorenal este declanșat de boala hepatică (cu hipertensiunea portalului fiind agentul provocator), este ușor să apreciem de ce tratarea bolilor hepatice care stau la baza este o prioritate majoră și esența tratamentului. Din păcate, acest lucru nu este întotdeauna posibil. De fapt, s-ar putea să existe entități pentru care nu există tratament sau, ca în cazul insuficienței hepatice fulminante, în care tratamentul (altul decât transplantul de ficat) ar putea să nu funcționeze. În cele din urmă, există factorul de timp. Mai ales în HRS de tip I. Prin urmare, în timp ce boala hepatică poate fi tratabilă, este posibil să nu fie posibilă așteptarea tratamentului său la un pacient cu rinichi care nu reușesc rapid. În acest caz, medicamentele și dializa devin necesare. Iată câteva opțiuni pe care le avem:- În ultimii ani, au existat unele dovezi bune despre rolul unui medicament nou numit terlipressin. Din păcate, nu este ușor disponibil în Statele Unite, deși utilizarea acestuia este recomandată în majoritatea lumii pentru tratamentul sindromului hepatorenal. Ceea ce ajungem aici este fie un medicament numit norepinefrina (un medicament obișnuit utilizat în UTI pentru a crește tensiunea arterială la persoanele cu tensiune arterială excesiv de scăzută), precum și un "regim de cocktail" care implică 3 medicamente, numita octreotidă, midodrină și albumină (proteina majoră prezentă în sânge).
- Dacă aceste medicamente nu funcționează, o procedură de intervenție denumită TIPS (plasmă portugheză transjoulară intrahepatică) ar putea fi benefică, deși vine cu un set propriu de probleme.
- În cele din urmă, dacă totul eșuează și rinichii nu se recuperează, dializa ar putea fi necesară ca o "terapie prin punți" până când boala hepatică poate fi rezolvată definitiv.
