Pagina principala » HIV / SIDA » HIV nu provoacă SIDA în modul în care am gândit

    HIV nu provoacă SIDA în modul în care am gândit

    Timp de decenii, sa crezut că HIV a progresat spre SIDA într-o manieră destul de directă: răspândirea prin corp ca virus circulant liber, atașarea la celulele imune (predominant celule CD4 + T) și deturnarea mașinilor lor genetice pentru a crea copii multiple de la sine. Prin aceasta, HIV este capabil sa disemineze in intregul sistem, extinderea numarului pana cand suficiente celule T sunt ucise pentru a compromite complet apararea imunitatii unei persoane (definitia clinica a SIDA).
    Cercetările care au apărut sugerează că probabil acest lucru nu este cazul, sau cel puțin nu este calea bolii pe care am presupus-o mult timp. De fapt, încă de la sfârșitul anilor 1990, oamenii de știință au început să observe că HIV se poate răspândi, de asemenea, direct de la celulă la celulă fără a crea vreun virus circulant liber.
    Acest mod secundar de transmitere, potrivit cercetărilor efectuate de Institutul Gladstone de la Viena și Imunologie de la San Francisco, din San Francisco, este între 100 și 1.000 de ori mai eficient în epuizarea celulelor CD4 decât virusul circulant liber și poate explica, parțial, de ce modelele actuale de vaccin nu sunt capabile să prevină sau să neutralizeze în mod adecvat virusul HIV.
    Prin transmiterea ei din celule în celulă, HIV poate provoca o reacție în lanț celulară în care celulele imune se sinucidă literalmente în volumele de masă. Cercetările sugerează că până la 95% din moartea celulelor CD4 este cauzată în acest mod, spre deosebire de doar 5% cu virusul gratuit.

    Explicarea transmisiei celulă-celulă

    Transferul celulelor la celulele HIV are loc prin intermediul așa-numitelor "sinapse virologice", în care celula infectată aderă la o celulă gazdă "în repaus" și folosește proteine ​​virale pentru a încălca membrana celulară. (Procesul a fost capturat pe video în 2012 de către oamenii de știință de la UC Davis și Scoala de Medicină din Mount Sinai.)
    Odată invadată, gazda reacționează la fragmentele de ADN viral depus, declanșând un proces numit pyroptosis în care celula recunoaște semnalele de pericol și se umflă treptat și explodează, ucidându-se singură. Când se întâmplă acest lucru, celula de spargere eliberează proteine ​​inflamatorii numite citokine care semnalează alte celule imune la celulele de atac care sunt apoi vizate în mod activ pentru infecția cu HIV.
    Cercetătorii de la Gladstone au reușit să demonstreze că, prin împiedicarea inhibitorilor chimici de contact prin intermediul celulelor, a blocării sinaptice sau chiar a separării fizice a celulelor - moartea celulelor CD4 a fost efectiv oprită. Ei au concluzionat că celulă-la-celulă de contact a fost "absolut necesare", pentru moartea celulelor (și progresia bolii) să aibă loc.

    Implicațiile cercetării

    Ceea ce face ca aceste constatări să fie deosebit de importante este că acestea nu doar explică mecanismele de epuizare a celulelor CD4, ci și punctele slabe inerente ale vaccinului curent.
    În ansamblu, modelele de vaccinuri cu HIV s-au concentrat pe pregătirea sistemului imunitar pentru recunoașterea și atacarea proteinelor de suprafață pe virusul circulant liber. Când virusul HIV este transmis de la celulă la celulă, totuși, acesta este, în esență, imperceptibil de a ataca, protejat de detectarea din interiorul construcției celulei infectate.
    Pentru a depăși acest lucru, modelele mai noi vor trebui să ajute sistemul imunitar să vizeze mai bine proteinele vitale pentru formarea sinaptică și / sau pentru a crea agenți antivirali care pot inhiba procesul sinaptic. Dacă acest lucru poate fi atins, capacitatea HIV de a progresa la SIDA ar putea fi profund limitată sau chiar oprită.
    În timp ce mecanismele de transmisie celulă-celule nu sunt încă pe deplin înțelese, constatările reprezintă o schimbare profundă în înțelegerea noastră a modului în care HIV progresează spre SIDA și ne oferă o privire asupra posibilelor strategii de eradicare a HIV.