Creierul Alzheimer
În boala Alzheimer, apariția creierului afectat de Alzheimer este foarte diferită de cea a creierului normal. Corpul cerebral atrofiază. Asta înseamnă că această zonă a creierului se micșorează și această contracție este dramatic diferită de cortexul cerebral al unui creier normal. Cortexul cerebral este suprafața exterioară a creierului. Ea este responsabilă pentru toată funcționarea intelectuală. Există două schimbări majore care pot fi observate în creier la autopsie:
- Cantitatea de substanță creier în pliurile creierului (gyri) este scăzută
- Spațiile din pliurile creierului (sulci) sunt foarte mari.
Cele două descoperiri majore din creierul Alzheimer sunt plăcile amiloide și încurcările neurofibrilare. Plăcile de amiloid se găsesc în afara neuronilor, plăcile neurofibrilare se găsesc în interiorul neuronilor. Neuronii sunt celulele nervoase din creier.
Plachetele și încurcările se găsesc în creierul persoanelor fără Alzheimer. Este cantitatea brută a acestora care este semnificativă în boala Alzheimer.
Rolul plăcilor de amiloid
Plăcile de amiloid sunt în mare parte alcătuite dintr-o proteină numită proteină B-amiloid, care este ea însăși parte dintr-o proteină mult mai mare numită APP (proteină precursor amiloid). Acestea sunt aminoacizi.Nu știm ce face APP. Dar știm că APP este făcută în celulă, transportată la membrana celulară și ulterior defalcată. Două căi majore sunt implicate în defalcarea APP (proteină precursor amiloid). O cale este normală și nu provoacă nici o problemă. Al doilea duce la modificările observate la Alzheimer și la unele dintre celelalte demențe.
Defalcarea căii care conduce la Alzheimer'daune
În cea de-a doua cale de defalcare, APP se împarte între enzime B-secretaza (B = beta), apoi y-secretaza (y = gamma). Unele dintre fragmentele (numite peptide) care rezultă se lipesc împreună și formează un lanț scurt denumit oligomer. Oligomerii sunt, de asemenea, cunoscuți ca ADDL, liganzi difuzabili derivați din amiloid-beta. Oligomerii beta amiloidului 42 s-au dovedit a cauza probleme în comunicarea dintre neuroni. Amiloidul beta 42 produce de asemenea fibre mici sau fibre. Când se lipesc împreună, formează placa amiloidă. Unele dintre aceste plăci se pot introduce în membrana celulei neuronale, determinând substanțe din afara celulei să se strecoare în ea, provocând daune suplimentare. Această deteriorare are ca rezultat o creștere a peptidelor amiloid beta 42 care conduc la disfuncții neuronale și la deces.Rolul inflexiunilor neurofibrilare
Cea de-a doua descoperire majoră în creierul Alzheimer sunt încurcările neurofibrilare. Blocurile neurofibrilare sunt compuse dintr-o proteină numită proteină tau. Proteinele Tau joacă un rol crucial în structura neuronului. La persoanele cu proteine tau Alzheimer cauzează anomalii prin intermediul enzimelor hiperactive, ducând la formarea de încurcări neurofibrilare. Blocările neurofibrilare au ca rezultat moartea celulelor.Alzheimer's Brain Summary
Rolul plăcilor de amiloid și încurcările neurofibrilare asupra funcționării creierului nu este pe deplin înțeles. Majoritatea persoanelor care suferă de boala Alzheimer prezintă dovezi ale ambelor plăci și încurcări, dar un număr mic de persoane cu Alzheimer au doar plăci, iar altele au doar încurcări neurofibrilare.Persoanele care suferă doar de plăci Alzheimer prezintă o rată mai scăzută de deteriorare în timpul vieții. Persoanele cu incurcaturi neurofibrilare sunt mai predispuse sa fie diagnosticate cu dementa frontotemporala.
Cercetarea bolii Alzheimer constată tot mai mult despre anatomia și fiziologia creierului. Pe măsură ce înțelegem mai multe despre rolul plăcilor și al încurcărilor observate în creierul bolii Alzheimer, cu atât mai aproape ajungem la o descoperire semnificativă și un tratament pentru boala Alzheimer.
