Poate Prilosec cauza cancerului de stomac?
Presupunând că utilizarea pe termen lung a medicamentelor precum Prevacid și Prilosec duce, de fapt, la gastrită atrofică la persoanele cu H. pylori infecție și, astfel, crește riscul de cancer la stomac, care ar fi mecanismul unei astfel de exacerbări?
Gastrita atrofică cronică
Gastrita atrofică cronică este inflamația pe termen lung a căptușelii stomacale. Aceasta se întâmplă mai frecvent la persoanele în vârstă, dar se poate întâmpla și la tineri. În multe persoane, H. pylori, o bacterie care, de asemenea, cauzează ulcere, cauzează și gastrită atrofică. Alte cauze ale gastritei atrofice includ boala autoimună cum ar fi anemia pernicioasă, hipersecreția (creșterea secreției de acid gastric) și mediul.Gastrita atrofică cronică conduce la distrugerea extensivă a celulelor parietale și șoareci care produc, respectiv, acid gastric și enzime gastrice. Acidul gastric și enzimele gastrice sunt necesare pentru digestie. Când se pierde suficiente astfel de celule, apar complicații legate de digestie, inclusiv deficiența de cobalamină (vitamina B12), anemia cu deficit de fier și infecțiile cauzate de alimentele pe care le consumăm.
Deficiența de vitamina B12 este cea mai gravă dintre aceste probleme și poate provoca probleme neurologice la cei cu anemie pernicioasă sau boală autoimună. La persoanele care iau IPP prea mult timp, deficitul de cobalamină este rar; totuși, susceptibilitatea la infecții bacteriene crește. De remarcat că acidul gastric ucide bacteriile în alimentele noastre și când există mai puțin acid gastric datorită IPP, bacteriile rămân virulente și pot infecta mai ușor.
Gastrita atrofică cronică este cea mai îngrijorătoare, deoarece predispune o persoană la cancer gastric, care este mortală și are un prognostic sărac.
IPP indusă de gastrită atrofică la persoanele cu H. Pylori
PPI precum Prevacid și Prilosec acționează prin inhibarea producerii de acid gastric. Boala de reflux gastroesofagian (GERD sau "reflux de acid") apare atunci când sfincterul esofagian inferior nu reușește să se închidă în mod corespunzător și acidul gastric din stomac se revarsă în esofag ceea ce provoacă senzația de arsuri la stomac. Cu acid gastric mai puțin, această senzație de arsuri la stomac se reduce.Când nivelurile acidului gastric scad, acizii biliari devin mai solubili. Acizii biliari sunt chemorepellant, și în porțiunea distală sau inferioară a stomacului (mai aproape de intestinul subțire), concentrația crescută de acizi biliari solubili face ca mediul să fie inospitalier pentru creșterea cauzată de gastrită atrofică H. pylori. Cu toate acestea, proximal sau mai sus în corpul stomacului, PPI fac condiții ideale pentru creșterea H. pylori. În mod specific, se formează un gradient optim între celulele solubile ale bilei și cele plasmatice umane, care sunt chemoattractive; prin urmare, H. pylori colonizarea se deplasează spre stratul celular epitelial din amonte.
Cu alte cuvinte, în conformitate cu acest mecanism propus, utilizarea pe termen lung a IPP interferează cu mediul chimic al stomacului, ceea ce face ca corpul stomacului să fie o casă ideală pentru H. pylori bacterii. Acest H. pylori bacteriile cauzează apoi gastrită atrofică care la rândul ei predispune o persoană la dezvoltarea cancerului de stomac.
Medicamentele precum Prevacid și Prilosec sunt disponibile pe larg, și mulți oameni tind să se auto-medichezeze. Deși IPP sunt în general sigure și mai eficiente în tratarea GERD, dacă acest lucru este propus H. pylori-mediate de gastrită atrofică au fost adevărate, atunci probabil că ar fi o idee bună să vă consultați cu un medic înainte de a lua IPP-uri pentru o perioadă lungă de timp. Mai exact, medicul dumneavoastră va dori probabil să vă testeze H. pylori și vă tratează pentru o astfel de infecție (adică, terapie triplă) înainte de a vă pune pe terapia pe termen lung a PPI.
Acum, hai să aruncăm o cheie de maimuță în această explicație. Într-o revistă Cochrane din 2014, cercetătorii au reunit datele din șapte studii randomizate de control (1789 de participanți la cercetare) și au apreciat că IPP nu au crescut riscul de gastrită atrofică chiar și la cei cu infecție cu H. pylori. Dacă IPP nu cresc riscul de gastrită atrofică, atunci nu ar exista nici o leziune precanceroasă semnificativă care să poată stabili mai târziu stadiul pentru cancerul de stomac.
