Cât de probabil este cancerul de prostată să se întoarcă?
Cum creste cancerul de prostata
Androgenii (hormoni sexuali masculini) fac cancerul de prostată să crească.Prin urmare, terapia de deprivare de androgen (ADT) este o modalitate de a trata cancerul de prostată, mai ales atunci când este avansată sau sa răspândit. ADT poate implica administrarea de medicamente care împiedică producerea de androgeni (în testicule) sau blocarea efectului androgenului în organism. ADT poate implica, de asemenea, îndepărtarea chirurgicală a ambilor testiculi. Este adesea folosit în plus față de alte tratamente pentru cancerul de prostată, cum ar fi radioterapia sau îndepărtarea prostatei.
ADT, în esență, elimină combustibilul și oprește creșterea celulelor cancerului de prostată - sau cel puțin le încetinește.
Dar, în cele mai multe cazuri, ADT funcționează doar atât de mult timp. Celulele cancerului de prostată devin, de obicei, "rezistente la castrare" în cele din urmă. Ei încep să-și facă propriul androgen, alimentându-se astfel.
Barbatii care primesc ADT pentru cancerul de prostata au teste normale de prostata specifice antigenului (PSA). Creșterea nivelurilor de PSA poate indica faptul că cancerul de prostată a devenit rezistent la castrare și a început din nou să crească.
Genele vă determină capacitatea de a lupta împotriva cancerului de prostată
Unii bărbați pot utiliza ADT pentru a menține cancerul de prostată mai mult decât alții.Un studiu din 2016 de la Clinica Cleveland și Clinica Mayo a constatat că bărbații cu o anumită variantă a unei gene specifice sunt mai predispuși să obțină mai devreme cancer de prostată rezistent la castrare. La acesti oameni, ADT nu functioneaza atat de mult. Cancerul lor se va repeta mai repede.
Din 443 de pacienți cu cancer de prostată din studiu, toți au avut boală avansată și au fost tratați cu ADT. Unii bărbați aveau "normal" HSD3B1 gene - două copii, câte unul de la fiecare părinte. Alții aveau o variantă, HSD3B1 (1245C), dar numai de la un părinte. Încă alții aveau gena variantă de la ambii părinți.
Cu cat mai multe copii ale genei variante, cu atat ADT mai putin a functionat.
Cei cu gene "normale" din grupul de pacienți din Clinica Cleveland au oprit cancerul de prostată de la repetarea unei medii de 6,6 ani. Ceilalți nu au fost la fel de bine. Cei cu gena variantă de la un părinte au reținut o recurență cu o medie de 4,1 ani. Cei cu gena variantă de la ambii părinți au reținut o reapariție de numai 2,5 ani.
Aveți varianta genei?
În conformitate cu proiectul 1000 Genomes, aproximativ jumătate din bărbații și femeile din S.U.A. au HSD3B1 (1245C) de la unul sau ambii părinți.Pentru moment, nu există un test simplu de identificare a acesteia (deși poate fi identificat într-un panou genetic complet). Este nevoie de mai multe cercetări înainte de a HSD3B1 (1245C) este disponibil pe scară largă.
De ce nu acum? Deoarece nu există suficiente dovezi că modificarea tratamentului pentru bărbații cu gena variantă ar îmbunătăți rezultatele.
Facem mai multe cercetări acum pentru a vedea dacă terapiile hormonale alternative vor funcționa mai bine decât ADT la acești bărbați. Dacă o vor face, vom avea dovezi că ar trebui oferit un test de sânge simplu HSD3B1 (1245C).
Tratamentul personalizat ar putea fi mai eficient
Astăzi tratăm toți pacienții cu cancer de prostată recurent, în conformitate cu un singur standard de îngrijire. Dar cercetarea ne-ar putea misca spre personalizarea tratamentelor bazate pe caracteristicile genetice ale pacientului.În viitorul prea puțin îndepărtat, sperăm să folosim testarea genetică pentru a determina care pacienți au nevoie de terapie, în loc să trateze pe toți aceiași.
De exemplu, pacienții fără HSD3B1 (1245C) poate să se descurce bine cu ADT. Cei care au nevoie de acest tratament ar putea avea nevoie de un tratament mai agresiv.
Dr. Sharifi este medic oncolog la Cleveland Clinic's Taussig Cancer Institute si detine Kendrick Family Endowed Chair pentru Cancerul de prostata de cercetare la Cleveland Clinic.
