Tratamentul ulcerului, apoi și acum
Stomacul acid: stabilirea etapei pentru ulcere
Stomacul este partea cea mai activa a corpului, stabilind stadiul atat pentru dezvoltarea ulcerului cat si a infectiei. Trei tipuri de celule pompează ingredientele din sucul gastric: celule secretoare de mucus, celule principale care eliberează enzime digestive și celule parietale care produc acid clorhidric. Celulele secretoare ale mucusului produc, de asemenea, histamină, care stimulează celulele parietale să elibereze acidul. Stomacul are nevoie de mediul acid pentru enzima digestivă pepsină pentru a descompune proteinele din alimente.
Aciditatea este măsurată utilizând scala pH. Un pH neutru nu este nici acid, nici bază - are o valoare de 7; acizii sunt mai mici de 7 și bazele (numite și substanțe alcaline) sunt mai mari de 7. Multe fluide ale corpului, inclusiv sânge, lacrimi, suc de pancreas și bilă, sunt în gama pH-ului de la 7 la 8. Sucul gastric, în schimb, are un pH de 1,6 până la 1,8. E mai acid decât sucul de lamaie, băuturile de cola și cafeaua. Mediul în intestinul subțire este mult mai puțin acid decât în stomac, dar deoarece primește amestecul acid al alimentelor semi-digerate din stomac, este predispus și la ulcerații.
Cea mai intactă căptușire a stomacului, mucoasa, îl protejează de digerare. Mucoasa este alcătuită din celule căptușite, țesut conjunctiv și mușchi. Un ulcer doare atunci când pătrunde în mucoasă în submucoasa care stă la baza, care este bogată în nervi și vasele de sânge.
Ulcer-cauzatoare de bacterii
O cuvă de gălbeală acidă poate să nu pară un loc ospitalier pentru un microb, dar tipul care provoacă ulcere (H. pylori) se dezvoltă în mediul cu pH scăzut. "Ei au creșteri numite flagel care le permit să pătrundă în stratul mucus al stomacului, unde pH-ul este mai tolerabil. Eradicarea acestor bacterii nu este simplă", spune dr. Gallo-Torres. Medicamentul antibiotic trebuie să fie capabil să ucidă bacteriile, dar să reziste și la distrugerea mediului acut.Cercetătorii nu sunt siguri în ce fel oamenii dobândesc bacteriile. Cu toate acestea, transmiterea de la persoană la persoană este considerată calea cea mai probabilă în țările dezvoltate. În țările în curs de dezvoltare, transmisia fecal-orală poate juca un rol mai important, similar cu modul în care o persoană contractează holera și hepatita A.
Tratarea ulcerului, apoi si acum
La începutul secolului XX, prescripția pentru un ulcer a fost odihna de pat și o dietă neplăcută, într-un spital, dacă pacientul și-a putut permite acest lucru. Antacidele au fost adăugate la regimul de tratament când cercetătorii au aflat că pacienții cu ulcere produc acid excesiv de stomac. Până în 1971, a fost identificat situsul de control al secreției acide - receptorii histaminei (H2) pe celulele parietale.Atunci când histamina leagă astfel de receptori, producția de acid crește. Patru medicamente ulcerate aprobate - Zantac (ranitidina), Tagamet (cimetidina), Pepcid (famotidina) si Axid (nizatidina) - blocheaza receptorii H2, atenuand semnalul pentru a secreta acidul. Un al doilea tip de medicament pentru ulcer, denumit inhibitor al pompei de acid sau proton, funcționează la un alt punct al digestiei, blocând celulele parietale de eliberarea acidului. Prilosec (omeprazolul) este singurul inhibitor de pompă acidă aprobat în Statele Unite în acest moment pentru tratamentul ulcerelor.
Problema cu medicamentele existente este că acestea doar îmbunătățesc temporar simptomele; ulcerul este probabil să se întoarcă. De aceea, antibioticele reprezintă prima linie de apărare pentru ulcere. Dacă bacteriile care cauzează unele ulcere sunt eradicate, totuși, probabilitatea de recurență a ulcerului este mult mai mică deoarece problema este atacată la sursă.
