Tot ce trebuie să știți despre sindromul cardiorenal

După cum sugerează și numele, "cardio" (în legătură cu inima) și "renală" (referitor la rinichi) este o entitate clinică specifică în care declinul funcției inimii duce la scăderea funcției renale (sau invers). Prin urmare, numele sindromului reflectă de fapt a interacțiune dăunătoare între aceste două organe vitale.
Pentru a elabora în continuare; interacțiunea este în ambele sensuri. Prin urmare, nu este vorba doar de inima a cărei declin ar putea să-l tragă pe rinichi. De fapt, boala de rinichi, atât acută (scurtă durată, debut brusc), cât și cronică (afecțiune cronică îndelungată, cu debut lent) ar putea, de asemenea, să provoace probleme cu funcția inimii. În cele din urmă, o entitate secundară independentă (cum ar fi diabetul zaharat) ar putea afecta atât rinichii, cât și inima, ducând la o problemă cu funcționarea ambelor organe.
Sindromul cardio-renal poate începe în situații acute în care o înrăutățire bruscă a inimii (de exemplu un atac de cord care conduce la insuficiență cardiacă congestivă acută) afectează rinichii. Cu toate acestea, acest lucru s-ar putea să nu fie întotdeauna cazul, deoarece cronica insuficiență cardiacă congestivă (CHF) de lungă durată poate duce, de asemenea, la o scădere lentă dar progresivă a funcției renale. În mod similar, pacienții cu boală renală cronică (CKD) prezintă un risc mai ridicat pentru boli de inimă.
Pe baza modului în care această interacțiune este inițiată și dezvoltată, sindromul cardiorenal este împărțit în mai multe subgrupe, ale căror detalii depășesc sfera de aplicare a acestui articol. Cu toate acestea, voi încerca să ofere o imagine de ansamblu a elementelor esențiale care pot fi necesare persoanei medii despre pacienții care suferă de sindromul cardiorenal.

De ce trebuie să știți despre sindromul cardiorenal: implicațiile

Trăim într-o eră de boli cardiovasculare vreodată omniprezente. Peste 700.000 de americani se confruntă cu un atac de cord în fiecare an și peste 600.000 de oameni mor anual de boli de inimă. Una dintre complicațiile acestei afecțiuni este insuficiența cardiacă congestivă. Atunci când eșecul unui organ complică funcția celui de-al doilea, se agravează semnificativ prognosticul pacientului. De exemplu, o creștere a nivelului creatininei serice cu doar 0,5 mg / dl este asociată cu o creștere a riscului de deces de 15% (la stabilirea sindromului cardiorenal).
Având în vedere aceste implicații, sindromul cardiorenal este o zonă de cercetare viguroasă. Nu este o entitate neobișnuită prin nici un mijloc. În cea de-a treia zi de spitalizare, până la 60% dintre pacienți (admise pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive) pot prezenta înrăutățirea funcției renale în proporții diferite și vor fi diagnosticați cu sindrom cardio-renal. 

Care sunt factorii de risc??

Evident, nu toată lumea care dezvoltă boală de inimă sau de rinichi va declanșa o problemă cu celălalt organ. Cu toate acestea, anumiți pacienți pot prezenta un risc mai mare decât alții. Pacienții cu următoarele sunt considerați a avea un risc ridicat:

• Tensiune arterială crescută
• Diabet
• Grup de vârstă în vârstă
• Antecedente preexistente de insuficiență cardiacă sau boli de rinichi 

Cum se dezvoltă sindromul cardio-renal?

Sindromul cardiorenal începe cu încercarea organismului nostru de a menține o circulație adecvată. În timp ce aceste încercări ar putea fi benefice pe termen scurt, pe termen lung, aceste modificări foarte devin neadaptative și duc la înrăutățirea funcției organelor.
O cascadă tipică care declanșează sindromul cardiorenal ar putea începe și evolua în următorii pași:

1. Din motive multiple (boala coronariană fiind o cauză comună), un pacient ar putea dezvolta o reducere a capacității inimii de a pompa sânge adecvat, o entitate pe care o numim insuficiență cardiacă congestivă sau CHF.
2. Reducerea producției inimii (numită și "ieșirea cardiacă") duce la scăderea umplerii sângelui în vasele de sânge (arterele). Noi, medicii, numim acest "volum sanguin arterial scăzut". 
3. Pe măsură ce gradul doi se înrăutățește, corpul nostru încearcă să compenseze. Mecanisme pe care le-am dezvoltat cu toții ca parte a evoluției. Unul dintre primele lucruri care se îndreaptă spre un overdrive este sistemul nervos, în special ceea ce se numește "sistemul nervos simpatic" (SNS). Aceasta este o parte a aceluiași sistem asociat cu așa-numitul răspuns la zbor sau luptă. Creșterea activității sistemului nervos simpatic va constrange arterele în încercarea de a crește tensiunea arterială și de a menține perfuzia organelor.
4. Rinichii cip prin prin creșterea activității de ceva numit "sistemul renină-angiotensină-aldosteron" (RAAS). Scopul acestui sistem este, de asemenea, creșterea presiunii și volumului de sânge în circulația arterială. Acest lucru se realizează prin sub-mecanisme multiple (inclusiv prin susținerea sistemului nervos simpatic menționat mai sus), precum și retenția de apă și sare în rinichi.

1. Glanda pituitară începe să pompeze ADH (sau hormonul anti-diuretic), conducând din nou la retenția apei din rinichi. 

Fiziologia detaliată a fiecărui mecanism specific depășește domeniul de aplicare al acestui articol. Ar trebui să subliniez faptul că pașii de mai sus nu progresează neapărat în mod linear, ci mai degrabă în paralel. Și în final, aceasta nu este o listă cuprinzătoare.
Rezultatul net al mecanismelor compensatorii de mai sus este că tot mai multă sare și apă încep să se rețină în organism, făcând ca volumul total al lichidului corporal să crească. Acest lucru, printre altele, va crește mărimea inimii pe o perioadă de timp (o schimbare numită "cardiomegalia"). În principiu, atunci când mușchiul inimii este întins, ieșirea cardiacă ar trebui să crește. Cu toate acestea, aceasta funcționează numai într-un anumit interval. Dincolo de aceasta, ieșirea inimii nu va crește, în ciuda creșterii întinderii / mărimii care urmează câștigului neîncetat a volumului sângelui. Acest fenomen este ilustrat elegant în manuale medicale ca ceva numit "curba Frank-Starling".
Prin urmare, pacientul este de obicei lăsat cu o inimă mărită, o scădere a debitului cardiac și o cantitate prea mare de lichid în organism (caracteristicile cardinale ale CHF). Supraîncărcarea cu lichide va conduce la simptome, inclusiv scurtarea respirației, umflarea sau edemul etc..
Deci, cum toate acestea sunt dăunătoare rinichilor? Ei bine, mecanismele de mai sus fac și următoarele:

• Reduceți aportul de sânge la nivelul rinichilor, numit "vasoconstricție renală".
• Fluidul excesiv în circulația pacientului afectat crește presiunea în interiorul venelor rinichilor. 
• În cele din urmă, presiunea din interiorul abdomenului ar putea crește, ceva numit "hipertensiune intraabdominală".

Toate aceste modificări maladaptive se reunesc pentru a reduce în mod substanțial alimentarea cu sânge a rinichilor (perfuzia), ceea ce duce la o funcție renală înrăutățită. Această explicație verbală vă va oferi, sperăm, o idee despre cum o inimă care nu reușește să scadă rinichii cu ea.
Acesta este doar unul dintre modurile în care se poate dezvolta sindromul cardio-renal. Declansarea inițială poate fi cu ușurință în rinichi, în cazul în care rinichii defectuoși (de exemplu, boala cronică a rinichilor avansate) cauzează creșterea lichidului în organism (nu neobișnuit la pacienții cu afecțiuni renale). Acest exces de lichid poate supraîncărca inima și poate provoca o eșec progresiv.

Cum este diagnosticat sindromul cardiorenal?

Suspiciunea clinică a medicului aspru va conduce adesea la un diagnostic prezumtiv. Cu toate acestea, testele tipice pentru a verifica funcția renală și cardiace vor fi utile, deși nu neapărat nespecifice. Aceste teste sunt:

• Pentru rinichi: teste de sânge pentru creatinină / GFR și teste de urină pentru sânge, proteine ​​etc. Nivelul de sodiu din urină poate fi de ajutor (dar trebuie interpretat cu atenție la pacienții cu diuretice). Testele de imagistică precum ultrasunetele sunt de multe ori efectuate.
• Pentru inimă: teste de sânge pentru troponină, BNP etc. Alte investigații precum EKG, ecocardiograma etc..

Pacientul tipic ar avea un istoric de boală de inimă cu înrăutățirea recentă (CHF), însoțită de semnele de mai sus ale agravării funcției renale. 

Tratamentul sindromului cardiorenal

După cum sa menționat mai sus, managementul sindromului cardiorenal este o zonă activă de cercetare din motive evidente. Pacienții cu sindrom cardio-renal manifestă spitalizări frecvente și o morbiditate crescută, precum și un risc crescut de deces. Prin urmare, tratamentul eficient este esențial. Iată câteva opțiuni:

1. Deoarece cascada sindromului cardiorenal este de obicei declansată de o inimă defectuoasă care duce la un volum excesiv de lichide, medicamentele diuretice (concepute pentru a scăpa de excesul de lichid din organism) sunt prima linie de terapie. S-ar putea să fi auzit despre așa-numitele "pastile de apă" (denumite în mod specific "diureticele bucla", un exemplu comun fiind furosemidul sau Lasix). Dacă pacientul este suficient de bolnav pentru a necesita spitalizare, se utilizează injecții cu diuretice cu buclă intravenoasă. Dacă injecțiile cu bolus de aceste medicamente nu funcționează, poate fi necesară o scurgere continuă.
2. Cu toate acestea, tratamentul nu este atât de simplu. Numai prescrierea unui diuretic cu buclă poate provoca uneori clinicianului să "depășească pista" cu îndepărtarea lichidului și să determine nivelul creatininei serice să crească (ceea ce se traduce într-o funcție rinichi mai gravă). Acest lucru se poate întâmpla ca urmare a unei scăderi a perfuziei sanguine a rinichilor. Prin urmare, dozajul diuretic trebuie să lovească echilibrul potrivit între părăsirea pacientului "prea uscat" și "prea umed".
3. În cele din urmă, amintiți-vă că eficacitatea unui diuretic cu buclă depinde de funcția rinichilor și de capacitatea acestuia de a obține excesul de fluid. Prin urmare, rinichiul poate deveni adesea o legătură slabă în lanț. Adică, indiferent de cât de puternic este un diuretic, dacă rinichii nu funcționează suficient de bine, nici un fluid nu poate fi îndepărtat din organism în ciuda eforturilor agresive. 

1. În situația de mai sus, ar putea fi necesare terapii invazive pentru a obține lichid ca apeza de fază acvatică sau chiar dializă. Aceste terapii invazive sunt controversate și până acum dovezile au dat rezultate contradictorii. Prin urmare, în niciun caz nu sunt prima linie de terapie a acestei afecțiuni.
2. Există și alte medicamente care sunt adesea încercate (deși, din nou, nu neapărat tratamentul standard de primă linie) și acestea includ așa-numitele inotropuri (care măresc forța de pompare a inimii), blocanții reninei-angiotensinei, precum și medicamentele experimentale pentru tratarea sindromului cardiovascular tolvaptan.